2014年，一种病毒导致的呼吸系统疾病在美国中西部地区至少10个州蔓延，引起恐慌，这就是肠道病毒EV-D68。近期来自吉林大学白求恩第一医院，浙江大学医学院等处的研究人员发表了题为“ICAM-5/Telencephalin Is a Functional Entry Receptor for Enterovirus D68”的文章，发现了肠道病毒EV-D68的一种特殊受体，这对于理解EV-D68病理学机制，以及研发新型干预治疗方法具有重要的意义。

这一研究成果公布在11月9日的Cell Host&Microbe杂志上，领导这一研究的是吉林大学特聘教授于晓方博士，于教授2010年作为国家中组部****特聘教授引进回吉林大学，主要研究方向为分子生物学及病毒学，曾构建了中国第一个艾滋病的DNA疫苗和MVA疫苗。

肠道病毒EV-D68，是肠道病毒属的一种病毒，最早在20世纪60年代被发现，当时只有不到100个病例。该病毒原名为鼻病毒87型，后划归肠道病毒属。肠道病毒EV-D68的主要易感人群为小儿，侵犯的主要脏器为肺，可引起小儿毛细支气管炎和肺炎。2014年，肠道病毒EV-D68导致的呼吸系统疾病在美国中西部地区至少10个州蔓延，引起恐慌。上千名受感染儿童需要住院、甚至进入重症监护室治疗。

目前针对这种病毒，尚无疫苗和特效药物，全球许多实验室都致力于该种病毒的研究，此前曾发现EV-D68感染最常见的症状是呼吸道疾�。灿胄《楸灾⒗嗨频纳窬陕矣泄�。虽然研究人员发现唾液酸可能涉及EV-D68的侵入，但是其中的分子机制至今扔不清楚。

在这篇文章中，研究人员发现一种神经元特异性细胞间粘附分子 (ICAM-5/telencephalin，生物通译)可以作为唾液酸细胞受体，EV-D68特异性与ICAM-5高效结合。并且可溶性ICAM-5片段也能在不同细胞类型中启动EV-D68的复制。

这项研究发现了EV-D68的一种特殊受体，即一种神经元特异性粘附分子，这对于理解EV-D68病理学机制，以及研发新型干预治疗方法具有重要的意义。

于教授2011年曾在Nature杂志上发表文章，第一次发现并阐述了与HIV Vif相互作用的宿主细胞因子——CBFβ，进一步揭示并完善了HIV Vif的作用机理。文章发现，在没有CBFβ存在的情况下，病毒无法抵抗宿主体内的天然抗病毒因子，从而无法完成复制。新文章揭示并完善了HIV病毒Vif蛋白克服宿主防御系统的作用机制，发现和定义了宿主细胞内T细胞分化因子CBF-β在病毒侵袭及复制过程中的重要调控作用，这一发现为新型的抗HIV抑制剂的发明提供了理论基�。滩〖ξ簿屏品ㄌ砑右┪镄鲁稍笨倭诵碌姆较�。吉林大学于晓方教授科研团队在《Nature》杂志发表文章

作者简介：

于晓方教授在美国哈佛大学获得博士学位，2004年始即成为约翰霍普金斯大学的终身教授，2010年作为国家中组部****特聘教授引进回吉林大学，由他牵头组建的吉林大学艾滋病与病毒研究所，2010年获得了教育部“****和创新团队发展计划”荣誉称号，2011年获得了国家重大科技研究计划项目（973计划）资助1项，同时吸引了国内外一批优秀生物学方面专家，组建了一个充满朝气和活力的年轻科研队伍。

于晓方教授主要研究方向为分子生物学及病毒学，早在90年代末于晓方教授所带领的研究团队就开始了艾滋病疫苗的研究，通过对中国广西等地的艾滋病患者的流行病学调查，在百色市和凭祥市同时建立了中国第一个吸毒人群艾滋病临床队列，对该人群中感染HIV-1的亚型进行种系发育分析，确定了中国的主要流行株为B/C重组，相关文章发表在《Lancet》上。曾构建了中国第一个艾滋病的DNA疫苗和MVA疫苗。在流行病学调查的基础上设计了针对于中国艾滋病病毒流行株的HIV-1疫苗。2004年11月作为中国国家食品药品监管局批准的首个艾滋病疫苗进入I期临床研究，（2006年该疫苗第一个完成了I期临床研究，取得了预期的结果，I期临床试验表明，未发生严重不良反应，同时能够在人体产生较强的针对HIV-1特异性免疫应答。）2007年4月20日成为中国国家食品药品监管局批准的首个艾滋病疫苗进入II期临床研究。

原文摘要：

ICAM-5/Telencephalin Is a Functional Entry Receptor for Enterovirus D68

Enterovirus D68 (EV-D68) is a member of the picornaviridae family. Although EV-D68-associated infection was once considered rare, it has been increasing in recent years. EV-D68 infection is most frequently associated with respiratory illness. However, it has also been implicated in a polio-like neurological disorder, acute flaccid myelitis. Although sialic acid has been implicated in EV-D68 entry, the existence of a protein receptor has yet to be clarified. Here we identify neuron-specific intercellular adhesion molecule 5 (ICAM-5/telencephalin) as a cellular receptor for sialic acid-dependent and -independent EV-D68 viruses. EV-D68 bound specifically and efficiently to ICAM-5, and replication of EV-D68 in diverse cell types was inhibited by soluble ICAM-5 fragments. ICAM-5 silencing attenuated EV-D68 replication in permissive cells, and ICAM-5 expression in non-permissive cells allowed EV-D68 replication. The discovery of a neuron-specific adhesion molecule as an EV-D68 receptor has important implications for EV-D68 pathogenesis and may facilitate the development of novel intervention strategies.