12月15日，国际学术期刊Cell Host & Microbe发表了中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所何祖华研究组题为An E3 Ubiquitin ligase-BAG protein Module Controls plant Innate Immunity and Broad-Spectrum Disease Resistance（《一个E3连接酶-BAG蛋白分子�？榈骺刂参锩庖吆凸闫卓共⌒浴罚┑难芯柯畚�。该研究成功克隆了广谱抗病调控基因EBR1(Enhanced Blight and Blast Resistance 1)，并揭示了水稻E3-BAG蛋白�？榈骺孛庖叨胶庥牍闫卓共〉姆肿踊�。

植物生理与病理过程有很多细胞死亡，尤其是植物免疫失控会产生自身免疫反应，但相关的调控机理并不清楚。此外，稻瘟病和白叶枯病是水稻的两大主要病害，是水稻产量损失的最直接因素。因此，水稻抗病性的研究对于保障全球粮食安全具有重大意义。何祖华研究组长期从事植物抗病及其与生长发育途径互作的研究。他们最初在水稻资源库中筛选到一个对稻瘟病和白叶枯高抗的材料，将该材料命名为ebr1 (enhanced blight and blast resistance 1) 。

研究团队通过图位克隆的方法成功分离克隆了广谱抗病调控基因EBR1。实验表明，EBR1 基因编码一个具有RING结构域的E3泛素连接酶。为了阐明EBR1蛋白调控细胞死亡和防卫反应的分子机制，研究团队通过广泛的酵母筛库成功找到了EBR1的下游互作蛋白OsBAG4。BAG (Bcl-2-associated athanogene)蛋白在哺乳动物中参与很多细胞凋亡、免疫疾病、肿瘤等过程。他们的生化实验证明了OsBAG4是EBR1的底物，EBR1能够泛素化修饰OsBAG4，促使OsBAG4通过26S蛋白酶体途径降解。ebr1突变体植株中OsBAG4 蛋白累积、OsBAG4过表达也产生类似ebr1材料的自身免疫表型，而在ebr1背景中将OsBAG4 表达降低可以抑制其自身免疫表型。进一步研究发现，ebr1及OsBAG4过表达的材料中防卫激素水杨酸和茉莉酸的含量都显著提高。研究证明EBR1-BAG4�？橹饕骺亓酥参锏膒TI免疫途径，激发广谱抗�。⒂跋焐し⒂揪�。

研究团队认为OsBAG4在植物免疫反应中扮演重要角色，而EBR1-BAG4�？榈骺亓嘶∶庖叻从τ胫参锷し⒂ú啃宰矗┑木钙胶�。OsBAG4激活抗病反应，而EBR1蛋白则会阻止OsBAG4蛋白累积，从而将OsBAG4蛋白控制在合理水平，避免植物产生自身免疫，使植物维持正常的生长发育。

原文摘要：

An E3 Ubiquitin Ligase-BAG protein Module Controls plant Innate Immunity and Broad-Spectrum Disease Resistance
programmed cell death (pCD) and immunity in plants are tightly controlled to promote antimicrobial defense while preventing autoimmunity. However, the mechanisms contributing to this immune homeostasis are poorly understood. Here, we isolated a rice mutant ebr1 (enhanced blight and blast resistance 1) that shows enhanced broad-spectrum bacterial and fungal disease resistance, but displays spontaneous pCD, autoimmunity, and stunted growth. EBR1 encodes an E3 ubiquitin ligase that interacts with OsBAG4, which belongs to the BAG (Bcl-2-associated athanogene) family that functions in cell death, growth arrest, and immune responses in mammals. EBR1 directly targets OsBAG4 for ubiquitination-mediated degradation. Elevated levels of OsBAG4 in rice are necessary and sufficient to trigger pCD and enhanced disease resistance to pathogenic infection, most likely by activating pathogen-associated molecular patterns-triggered immunity (pTI). Together, our study suggests that an E3-BAG module orchestrates innate immune homeostasis and coordinates the trade-off between defense and growth in plants.