今天发表在“细胞报告”杂志上的一项研究揭示了CD2Ap基因如何增强阿尔茨海默病的易感性。贝勒医学院的研究人员领导的一个多机构团队将实验集中在果蝇。

小鼠和人脑中，发现CD2Ap基因参与突触传递，即神经元传递的过程。深入研究，研究人员发现CD2Ap通过调节神经元末端(突触)中存在的关键调节蛋白的水平来影响神经元的通讯。

贝勒的神经学副教授，该作品的相应作者Joshua Shulman博士解释说，他们首先使用实验室果蝇来测试在大脑中删除基因的效果。研究小组删除了人类CD2Ap基因的飞行等效物，称为cindr，并观察到突触结构和功能缺陷的证据。

他们还发现某些蛋白质在突变果蝇的突触中积累得更多。累积的蛋白质中有几种调节神经通讯。为了将这些发现与阿尔茨海默病联系起来，舒尔曼和他的同事们还研究了一种小鼠，其中CD2Ap基因被删除，并发现了与苍蝇中发现的大脑相似的大脑变化。最后，为了确定与人类的相关性，他们检查了800多个脑部尸检的集合。